Fragment ksiązki "Urazy kręgosłupa odcinka szyjnego i ich następstwa" autorstwa Prof.dr hab.n.med. Jerzego Kiwerskiego

Spastyczność stanowi jedną z przeszkód w postępowaniu pielęgnacyjnym i rehabilitacji chorych z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Po minięciu okresu szoku rdzenia (termin wprowadzony w 1841 r. przez M. Halla), cechującego się całkowitą arefleksją, czyli zniesieniem odruchów fizjologicznych poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia w sytuacji gdy rdzeń pozbawiony jest kontroli supraipinalnej - występuje znaczne zwiększenie aktywności motoneuronów. Przejawia się to spazmem, czyli przedłużonym, niekontrolowanym , nadmiernym skurczem mięśni szkieletowych oraz patologiczną, wygórowaną odpowiedzią na wszystkie formy stymulacji dotykowej, bólowej, propriocetywnej

Następnie pojawia się zwiększenie i znaczne rozprzestrzenianie skurczu mięśniowego w odpowiedzi na rozciąganie. Klinicznie objawia się to wygórowaniem odruchów, wzrostem oporu mięśni przy wykonywaniu ruchu biernego z towarzyszącym zaburzeniem unerwienia recyprokalnego.

Harpuder określa ten stan następująco: ,,spastyczność jest nie dająca się zrożnicować, niezorganizowaną odpowiedzią zdecentralizowanych neuronów efektora na nieuporządkowane impulsy aferentne". Przerwanie funkcjonalnej ciągłości rdzenia uniemożliwia przekazywanie impulsów aferentnych do pól supraspinalnych, co wyklucza ich zarządzające, porządkujące oddziaływanie.

Na przykład szlak rdzeniowo-móżdżkowy, którego rola jest tak ważna, staje się zupełnie bezużyteczny, jeśli zostaną przerwane drogi łączące obwód z polami oceniającymi i przenoszącymi bodźce na drogi odśrodkowe. W takiej sytuacji cała organizacja rdzenia traci sens. Odpowiedzi odśrodkowe nie znajdują właściwej lokalizacji, nie zależą też od typu i umiejscowienia wpływów aferentnych.

Wrastanie paznokcia, rozciągnięcie przepełnionego pęcherza moczowego, podrażnienie skóry, powiew zimnego powietrza lub jakikolwiek inny bodziec wywołuje taką samą odpowiedź, niezależną od miejsca zadziałania bodźca, ani od jego znaczenia dla organizmu. Wszystkie te czynniki mogą wyzwalać wzmożenie spastyczności. Wzorce odpowiedzi odruchów rdzeniowych są zaburzone ,występuje równoczesna reakcja agonistów i antagonistów, brak jest kontrolowanych odruchów obronnych. Odpowiedzi autonomicznie występują wybuchowo, niewspółmierne do potrzeb homeostatycznych organizmu. Homeostaza jest zaburzona, co wynika z braku porządkowania, regulowania aferentnych bodźców, braku koordynacji przy przekazywaniu bodźców do dróg zstępujących. Brak jest też kontroli działania dróg zstępujących, dlatego dochodzi do nadmiernej aktywności interneuronów z jednoczesnym samoistnym utrzymywaniem wyładowań, pobudzenia. Występuje nadmierna aktywność mechanizmów pętli gamma, pozbawionych wpływów hamujących, koordynujących.

Z klinicznego punktu widzenia pierwszym objawem spastyczności jest wzrost napięcia mięśniowego. Szybki ruch bierny wywołuje narastający opór, który może gwałtownie ustąpić. Szybkie zanikanie wzmożonego napięcia mięśniowego, zależne od impulsów hamujących ciałek buławkowatych (Golgiego) - reagujących tylko na silne rozciąganie - częściej obserwuje się w sztywności, odmóżdżeniowej, ale spotykane jest także w spastyczności rdzeniowej. Zjawisko to nazywane jest od czasów Sherringtona objawem (fenomenem) scyzorykowym . Gwałtowne, wielokrotnie powtarzające się takie objawy dają obraz kliniczny klonusu.

Wzrostowi napięcia mięśniowego towarzyszy wygórowany odruch rozciągowy, dotyczący zwłaszcza prostowników, grup mięśni utrzymujących postawę ciała . Zdaniem Grochmala - o stopniu napięcia mięśni decyduje głównie oporność mięśni. Zależy ona od odruchu rozciągowego i pozostaje w odwrotnym stosunku do stopnia aktywizacji tego odruchu przez układ gamma unerwiający wrzecionko mięśniowe. Odruch rozciągowy jest miarą oporu, jaki mięsień przeciwstawia rozciąganiu, jest zarazem algebraiczną sumą procesów, jakie toczą się w składowych elementach tzw. zewnętrznej pętli Granita: neuronie ruchowym gamma, włóknach wewnątrzwrzecionkowych, zakończeniach spiralno-pierścieniowych wokół torebki wrzecionka, neuronie ruchowym alfa i włóknach mięśni przez niego unerwianych. Końcowym wynikiem tych procesów jest stałe napięcie mięśni i aktywizacja odruchów postawy.

W podtrzymywaniu spastyczności bierze udział droga siateczkowo-rdzeniowa (aktywator odruchu rozcięgnowego). Gdy droga siateczkowo-rdzeniowa ulegnie uszkodzeniu, lub nasyceniu lekami blokującymi - spastyczność się zmniejsza, następuje osłabienie odruchu miotycznego. Mechanizm ten stanowi podstawę oddziaływania terapeutycznego w spastyczności.

 

Metody zwalczania spastyczności

Spastyczność niewielkiego stopnia zwykle nie stanowi problemu, nie wymaga postępowania leczniczego. Co więcej, niekiedy pacjenci uczą się wykorzystywać odruchy spastyczne w czynnościach codziennych. Na przykład skurcz przepony lub podrażnienie skóry brzucha wywołuje zgięcie bioder i kolan, które umożliwiają choremu założenie skarpetek, obuwia. Przez uniesienie pośladka lub zsunięcie się do przodu fotela wywołują odruch wyprostny kończyn dolnych, co ułatwia przeniesienie stóp z podłoża np. do samochodu. Wzmożone napięcie prostowników stawu kolanowego wspomaga stabilizację kolan przy próbach chodzenia itp.

Jednakże w większości przypadków spastyczne napięcie mięśni utrudnia bądź uniemożliwia chorym z niedowładami pionizację czynną, naukę chodu, a u porażonych utrudnia pielęgnację, a niekiedy również siedzenie (tendencja do ułożenia zgięciowo-przywiedzeniowego w stawach biodrowych, nadmierne zgięcie w stawach kolanowych). Niekiedy spastyczne ,,zrywy" mogą być nawet przyczyną upadku chorego z wózka lub łóżka.

Stopniowo dochodzi do ograniczenia ruchu w stawach, przykurczów. Zwiększenie spastyczności usposabia do powstawania odleżyn w następstwie ocierań skóry przy mimowolnych ruchach kończyn, utrudnia także gojenie odleżyn, gdyż dochodzi do stałego uszkadzania, rozrywania nowo powstałej tkanki ziarninowej, narastającego od obwodu delikatnego naskórka.

Spastyczne skurcze mięśniowe są bardziej uogólnione i częstsze, gdy rdzeniowy łuk odruchowy jest dodatkowo pobudzany przez patologiczne bodźce, np. w przebiegu infekcji moczowej, odleżyn. Spastyczność znacznego stopnia jest bardzo męcząca dla chorego, może być przyczyną jego doznań bólowych. Z tych względów zapobieganie spastyczności przez unikanie powikłań, wczesne wdrażanie pionizacji i ćwiczeń, a także leczenie spastyczności, stanowią jeden z ważnych elementów leczenia chorych z urazem rdzenia kręgowego. Spośród licznych metod leczniczych, mających na celu zmniejszenie bądź likwidację spastyczności, można wyróżnić trzy grupy: leczenie farmakologiczne, fizjoterapeutyczne oraz chirurgiczne.

 

Leczenie farmakologiczne spastyczności

Obejmuje różne formy farmakoterapii, wśród których należy wyodrębnić:

• preparaty farmakologiczne stosowane ogólnie;

• działanie substancji farmakologicznych miejscowo na rdzeń, korzenie nerwowe, punkty motoryczne, nerwy obwodowe.

 

Preparaty zawarte w grupie pierwszej wpływają na zmniejszenie wrażliwości układu nerwowego na bodźce, a zwłaszcza obniżenie pobudzenia ruchowego włókien gamma powodujące zmniejszenie napięcia mięśni prążkowanych. Preparaty tej grupy określa się mianem miorelaksantów. Najczęściej stosowane są: Baclofen (Lioresal), Tolperisone (Mydocalm), Dantrium, Coltramyl, Myolastan, Mephenesin (Spasmolyn), Methocarbamol (Neurolax), Pridinol (Lyseen), Phenoprobamate (Fenquil, Quilil), Diazepam (Relanium), Chlordiazepoxide (Elenium).

B a c l o f e n (Lioresal) - jest pochodną GABA (kwasu gamma-amino-masłowego), któremu przypisuje się główną rolę w hamowaniu presynaptycznym. Jest obecnie najpowszechniej stosowanym lekiem do zwalczania spastyczności. Jego wpływ rozluźniający polega na oddziaływaniu zarówno przez układ ruchowy alfa, jak i przez zmniejszenie aktywności eferentnego układu gamma . Wykazuje działanie hamujące zarówno na odruch monosynaptyczny, jak i polisynaptyczny. Nie zmniejsza przy tym przewodnictwa nerwowo-mięśniowego płytki motorycznej i wrażliwości zakończeń czuciowych wrzecion mięśniowych. Dawkowanie indywidualne w zależności od stopnia nasilenia spastyczności, masy ciała, reakcji na lek od 10 do 150 mg dziennie. Tolerancja leku dobra.

T o l p e r i s o n e - rzadko w Polsce stosowany jako preparat Muscalm (Nippon Kayaku), często natomiast jako Mydocalm związek syntetyczny zmniejszający wzmożone napięcie mięśni prążkowanych w następstwie zahamowania odruch6w polisynaptycznych . Działa ośrodkowo na układ siatkowaty i podwzgórze. Środek o małej toksyczności, stosowany najczęściej doustnie, 150-300 mg w dawkach podzielonych.

D a n t r i u m - pochodna hydantoiny o działaniu rozluźniającym mięśnie szkieletowe, prawdopodobnie poprzez bezpośrednie działanie na płytkę nerwowo-mięśniową (uwalnianie wapnia po bezpośrednim pobudzeniu nerwu ruchowego). Może powodować przejściową senność, zawroty głowy, przy długotrwałym leczeniu - zaburzenia ze strony układu pokarmowego. Stosowany najczęściej doustnie w dawkach podzielonych, 100-400 mg na dobę.

C o l t r a m y l - stosowany te| jako preparat Musco-Ril. Glikozydowa pochodna kolchicyny, mająca punkt uchwytu farmakodynamicznego w obrębie interneuronów rdzeniowych. Zmniejsza napięcie mięśni szkieletowych, kumuluje się w organiźmie . Używany w postaci doustnej lub domięśniowej, w dawce jednorazowej 8-16 mg .

M y o l a s t a n - pochodna benzodwuazepiny o silnym działaniu zwiotczającym mięśnie szkieletowe. Działa też uspokajająco, przeciwdrgawkowo. Stosowany w dawkach wzrastających od 50 do 150 mg dziennie, w warunkach szpitalnych do 300 mg . Podczas leczenia chory nie powinien prowadzić pojazdów mechanicznych, pić alkoholu.

M e p h e n e s i n - stosowany w preparatach Spasmolyn, Myocuran, Decontractyl. Środek zmniejszający napięcie mięśni prążkowanych. Hamuje przewodnictwo interneuronów w przekazywaniu bodźców z komórek czuciowych na ruchowe w rogach przednich rdzenia. Działa też znieczulająco. Stosowany w tabletkach (250 lub 500 mg) w dawkach dobowych 2-5 g .

M e t h o c a r b a m o l - środek o ośrodkowym działaniu zmniejszającym napięcie mięśni szkieletowych, podobnym do działania mefenezyny. Stosowany jako preparaty: Methocarbamol, Neurolax, Robaxin, Delaxin, zwykle w tabletkach po 500 mg w dawkach dobowych 4-6 g, podzielonych.

P i r i d i n o I - stosowany w preparatach Lyseen, Pridinal, Polmesilat. Środek o silnym działaniu spazmolitycznym i parasympatykolitycznym. Działa ośrodkowo i bezpośrednio na mięśnie szkieletowe, wpływa depresyjnie na układ pozapiramidowy. Nie kumuluje się w organizmie. Dawkowanie 2-8 mg w dawkach podzielonych (3 x dziennie).

P h e n o p r o b a m a t e - stosowany pod nazwami: Gamaquil, Fenquil, Alutan, Quilil. Środek o działaniu rozluźniającym mięśnie szkieletowe i przeciwdrgawkowym, wykazuje właściwości uspokajające. Wpływa hamująco na interneurony rdzenia kręgowego. Mało toksyczny. Podawany zwykle w dawkach 400 mg - 3 razy dziennie, stosowany także w formie czopków (800 mg). Mniejsze zastosowanie, zwykle uzupełniające, mają w zwalczaniu spastyczności preparaty o charakterze psychotropowym.

D i a z e p a m - jest pochodną benzodwuazepiny. Wykazuje działanie przeciwlękowe, uspokajające, przeciwdrgawkowe. Zmniejsza napięcie mięśni szkieletowych. Stosowany w preparatach: Diazepam, Relanium, Sadepan w tabletkach po 2 i 5 mg- 3 razy dziennie.

C h l o r d i a z e p o x i d e - środek psychotropowy z grupy benzodiazepiny. Znosi stany napięcia mięśniowego, lęku, zmniejsza napięcie mięśni szkieletowych, działa przeciwdrgawkowo. Stosowany w preparatach Elenium, Librium, Dizepin, Equibral w dawkach podzielonych, najczęściej w dawce 25-100 mg na dobę.

W naszej praktyce klinicznej stosowaliśmy wszystkie z wymienionych preparatów, wiele z nich poddaliśmy systematycznym badaniom klinicznym . Oceną wyniku leczenia opieraliśmy zwykle na badaniach klinicznych, elektromiograficznych, czasem - energometrycznych. W większości przypadków ( 50-70%) podawanie ocenianych leków było wyraźnie korzystne i znacznie ułatwiało postępowanie usprawniające. Praktyka kliniczna wykazuje jednak ,że dobre działanie preparatu zmniejsza się w miarę upływu czasu, a po jego odstawieniu napięcie mięśniowe u większości chorych wraca do stanu wyjściowego.

Pierwsze próby wykorzystania substancji farmakologicznych do miejscowego zadziałania na mięśnie wykazujące wzmożone napięcie podjął w 1911 r. Forster , wstrzykując domięśniowo prokainę. Rushworth wprowadził blokowanie punktów motorycznych mięśni prokainą, a nieco później Tardieu i Hariga zastosowali do tego celu alkohol, który pozwalał na przedłużenie skutku leczniczego. Innym sposobem zmniejszania napięcia mięśniowego jest fenolizacja nerwów obwodowych zaopatrujących spastyczną grupę mięśni - zaproponowana przez Khalili i wsp. . Zabieg ma na celu wybiórcze uszkodzenie w obrębie nerwu mieszanego cienkich włókien gamma. Powoduje to przerwanie łuku odruchu rozciągowego, którego ramię zstępujące stanowią właśnie włókna gamma. Roztwór fenolu podany pod epineurinum w roztworze 3-5% jest w stanie zniszczyć włókna gamma, nie uszkadzając grubych włókien czuciowych i ruchowych. Nathan i wsp. , przeprowadzając badania histologiczne nerwów poddanych fenolizacji, znaleźli zmiany patologiczne zarówno we włóknach mielinizowanych, jak i niemielinizowanych. Jednak wpływ fenolu na grube włókna jest słaby i rzadko klinicznie objawia się parestezjami lub osłabieniem siły niedowładnych mięśni po fenolizacji. Jednak i ta metoda, chociaż daje lepsze i dłużej trwające wyniki niż blokowanie punktów motorycznych, rzadko powoduje radykalne zmniejszenie napięcia mięśniowego dłużej niż na kilka do kilkunastu tygodni . W niektórych przypadkach przejściowe zmniejszenie napięcia spastycznej grupy mięśniowej umożliwia wzmocnienie grupy antagonistycznej , jeśli jest ona czynna, co pozwala na uzyskanie poprawy czynności niedowładnej kończyny .

Wprowadzenie roztworu fenolu lub alkoholu etylowego do kanału kręgowego w celu zmniejszenia napięcia mięśniowego określane jest często nazwą chemicznej rhizotomii. Nazwa ta nie jest właściwa, gdyż założeniem zabiegu jest uszkodzenie - podobnie jak w fenolizacji nerwów - jedynie cienkich włókien nerwowych, a wynik zabiegu jest najczęściej przejściowy. Ten rodzaj zabiegów zapoczątkował Dogliotti , wprowadzając podpajęczynówkowe wstrzykiwanie alkoholu etylowego jako sposób walki z bólem. Nieco później Sheldon i Bors oraz Cooper i Hoen propagowali ten sposób jako skuteczny w zwalczaniu spastyczności. Kelly i Gautier-Smith oraz Nathan w tym samym celu podawali dokanałowo roztwór fenolu. Najczęściej stosowana jest technika zaproponowana przez Mahera , który zaleca podawanie fenolu w roztworach 5 lub 10% w glicerynie. W tej formie fenol jest bezpieczniejszy i łatwiejszy w zastosowaniu od alkoholu etylowego i innych roztworów fenolu.

Niekiedy stosowane są 10-15% roztwory fenolu w środku cieniującym, co umożliwia pod kontrolą radiologiczną bardziej wybiórcze uszkodzenie korzeni . Niebezpieczeństwem tej metody jest możliwość zaburzenia mechanizmów wydalania. W częściowych uszkodzeniach rdzenia zabieg ten może być powikłany zaburzeniem funkcji pęcherza, potencji płciowej, wystąpieniem lub nasileniem zaburzeń czucia i zaburzeń troficznych. Zdarzają się później bóle i parestezje korzeniowe . Z tych względów Caine ogranicza stosowanie większych stężeń fenolu (powyżej 5%) do przypadków z objawami całkowitego uszkodzenia rdzenia.

Najnowszym sposobem oddziaływania środków chemicznych bezpo6rednio na rdzeń lub korzenie rdzeniowe jest metoda przedłużonego, dawkowanego podawania dokanałowego preparatu Baclofen . Dozownik, implantowany do tkanek, automatycznie doprowadza regularnie dawki leku dokanałowo, co umożliwia stałe utrzymanie odpowiedniego stężenia leku, gwarantującego stałe i przedłużone jego działanie. W praktyce klinicznej najczęściej stosowane są dwa systemy: pompa programująca firmy Medtronics oraz pompa Cordis Secor.

Nie sposób w tym krótkim przeglądzie przedstawić dokładnie wszystkich preparatów i metod farmakologicznego leczenia spastyczności. Zdawać, by się mogło ,że przy tak bogatym asortymencie środków leczniczych problem spastyczności powinien być rozwiązany. Tak jednak nie jest. Mnogość proponowanych sposobów leczenia wynika z faktu, że żaden z nich nie jest w pełni skuteczny, gwarantujący dobry, długotrwały wynik leczenia, pozbawiony niekorzystnych skutków ubocznych.

 

Fizjoterapia w zwalczaniu spastyczności

Fizjoterapeutyczne metody zwalczania spastyczności można ująć w trzy grupy:

• oddziaływanie temperatury;

• elektroterapia;

• ćwiczenia oraz wczesna pionizacja.

Różne formy ciepła stosowane są od wielu lat w celach leczniczych, m. in. do zmniejszania napięcia mięśniowego. Brooks i wsp. stwierdzili w warunkach doświadczalnych, że ogrzewanie obniża aktywność ruchową, powoduje rozluźnienie mięśni. Zimno natomiast powoduje początkowo zwiększenie odpowiedzi ruchowych, dopiero dalsze oziębianie wpływa na ich osłabienie, a oziębienie do 20'C powoduje zniesienie wszystkich odruchów (cold block). Przewodzenie impulsów jest zwolnione, a amplituda impulsów synaptycznych wzrasta. Dlatego też oprócz tradycyjnie stosowanego ciepła w terapii spastyczności wykorzystuje się również zimno . Mead i Knott uważają, że zimno działa znacznie lepiej niż tradycyjnie stosowane ciepło. Zastosowanie zimna obniża reakcję na bierne rozciągania na okres od kilku minut do 24 godzin. Uważają ,że znieczulenie zimnem obwodowych, końcowych organów czuciowych wpływa na zmianę oddziaływania na wpływy pobudzająco-hamujące płynące z rogów przednich rdzenia. Podejmowane są również próby miejscowego oziębiania rdzenia kręgowego w celu zmniejszenia spastyczności .

E l e k t r o t e r a p i ę spastyczności zapoczątkował Hufschmidt . Stwierdził, że stymulacja elektryczna poprzez ciałka buławkowate (Golgiego) i włókna Ib działa informująco i regulująco na ośrodki ruchowe. Jusić i Fronjek sądzą , że prawdopodobna jest tą drogą aktywizacja wrzecion mięśniowych i włókien Ia , pobudzających mięśnie agonistyczne i hamujące - antagonistyczne. Cook , stosując przeciwbólową stymulację rdzenia kręgowego u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, stwierdził u nich również poprawę funkcji motorycznych ,wyrażającą się głównie zmniejszeniem napięcia spastycznego niedowładnych mięśni, poprawą koordynacji ruchów w czynnościach codziennych i lokomocyjnych. Potwierdzenie tych spostrzeżeń przez innych badaczy stało się podstawą do szerokiego wdrożenia stymulacji rdzenia kręgowego za pomocą stymulatorów implantowanych, jako metody leczenia spastyczności . W przypadkach tych stosuje się zwykle produkowane seryjnie stymulatory (Every Lab., Medtronix), po uprzednim stwierdzeniu korzystnego rezultatu próbnej stymulacji elektrodami wprowadzonymi pod kontrolą radiologiczną do kanału kręgowego poprzez igłę Touchy.

Fizjologiczną, choć zmienioną przez zaistniałe uszkodzenie rdzenia, jego stymulację stanowi działanie podłoża na powierzchnię podeszwową stóp. Dlatego też wskazane jest jak najwcześniejsze przejście w porażeniach rdzeniowych w pozycji leżącej do siedzącej, a zwłaszcza stojącej. Czynnik ten był mocno podkreślany przez Guttmana , jest uwzględniany w naszym postępowaniu usprawniającym. Nie mniej istotne i możliwe do wprowadzenia wcześnie i w każdych warunkach są systematyczne ćwiczenia bierne kończyn porażonych oraz intensywne ćwiczenia czynne - a tam, gdzie jest to możliwe oporowe - kończyn niedowładnych. Zapewnia to dopływ fizjologicznych bodźców proprioceptywnych do izolowanego odcinka rdzenia.

Rzadko występującą w naszym materiale klinicznym masywną spastyczność wiążemy właśnie z aktywnym, wcześnie wdrożonym programem leczenia usprawniającego z pionizacją bierną prowadzoną od pierwszych dni po urazie. Bardziej nasiloną spastyczność obserwujemy natomiast u chorych z poważnymi powikłaniami lub z uszkodzeniami towarzyszącymi, które siłą rzeczy opóźniają wdrożenie wczesnej pionizacji i aktywnej rehabilitacji.

Pewna rolę u chorych z niedowładami spastycznymi odgrywa trening z zastosowaniem sprzężenia zwrotnego (biofeedback). Ćwiczenia te wykonuje sam pacjent, a jego aktywność mięśniowa kontrolowana jest przez urządzenie elektromiograficzne z zastosowaniem pomocy audiowizualnych. Pacjent obserwuje świetlne (wykres czynności ćwiczonych, napinanych bądź rozluźnianych mięśni) i dzwiękowe sygnały, których natężenie zmienia się proporcjonalnie do bioelektrycznej aktywności mięśni. Po krótkim treningu pacjent jest w stanie czynnie wpływać na aktywność mięśni i dowolnie zwiększać ją lub zmniejszać .

 

Chirurgiczne metody leczenia spastyczności

Wśród metod chirurgicznych wyróżnić można następujące grupy zabiegów:

• zabiegi na rdzeniu kręgowym;

• operacje na obwodowym układzie nerwowym;

• zabiegi na ścięgnach i mięśniach.

 

Do grupy zabiegów na rdzeniu kręgowym zaliczamy mielotomie oraz chordotomię Podłużna mielotomia boczna zaproponowana w 1951 r. przez Bischoffa stworzyła nowe możliwości chirurgicznego leczenia spastyczności. Polega ona na przerwaniu rdzeniowych łuków odruchowych pomiędzy brzusznymi i grzbietowymi rogami rdzenia. Przecina się zgrubienie lędźwiowe w płaszczyźnie czołowej wzdłuż wiązadeł ząbkowatych, przeprowadzając cięcie przez spoidło na drugą stronę. Zdarza się jednak, że cięcie uszkadza włókna szlaku korowo-rdzeniowego między segmentem tylno-bocznym a motoneuronem , co może pogłębić niedowład w uszkodzeniach częściowych rdzenia. Zabieg ten z pewnymi modyfikacjami stosowany jest przez wiele ośrodków .

W 1967 r. Bischoff opracował technikę cięcia grzbietowego. Żyła środkowa zostaje skoagulowana, a po rozchyleniu szczeliny środkowej grzbietowej wprowadza się kątowy nóż (mielotom), którym (przesuwając go ku górze i dołowi) przecina się obustronnie anastomozy odruchowe. Pozwala to na zniesienie spastyczności z zachowaniem przetrwałych ruchów czynnych. Funkcja pęcherza moczowego często ulega zaburzeniu, ale zwykle z czasem poprawia się. W uszkodzeniach częściowych następuje natomiast pogorszenie czucia bólu i temperatury, co jest następstwem przecięcia włókien skrzyżowanych w linii środkowej. Podobną technikę zabiegu stosował w Polsce Tokarz ,a także nasz ośrodek.

Inną modyfikację mielotomii opracował Laitinen pragnąc ograniczyć niekorzystne skutki uboczne . W tym celu skonstruował specjalny instrument z nożem umocowanym na szynach, z możliwością regulacji zagłębienia ostrza. Nóż wprowadza się w linii środkowej na głębokość 2,5 mm, po czym zmienia się położenie ostrza o 90' w kierunku bocznym - w celu przecięcia połączeń odruchowych. Dokonywane są drobne nacięcia co 8 mm na przestrzeni około 6 cm . Zdaniem autora ten sposób mielotomii umożliwia oszczędzenie ośrodków odruchowych pęcherza moczowego. Zaburzenia czynności pęcherza, jeśli występują, ustępują po 1-2 tygodniach.

Własne modyfikacje techniki mielotomii przedstawili Ivan i Wiley . Ich zdaniem uszkodzenie powinno dotyczyć jedynie strefy środkowej istoty szarej, toteż proponują kilka odmian tzw. griseotomii: okrężną, trójkątną oraz selektywną griseotomię stereotaktyczną .

Chordektomia zaproponowana przez MacCarty'ego polega na wycięciu lędźwiowego odcinka rdzenia. Ze względu na radykalność zabiegu oraz jego następstwa - rozległe zaniki mięśni, zniesienie funkcji pęcherza moczowego i funkcji seksualnych, zaburzenia troficzne - operacja ta nie znalazła szerszego zastosowania.

W grupie zabiegów na obwodowym układzie nerwowym ujęto rhizotomię tylną, przednią ,przecięcie korzeni ogona końskiego, przecięcie pni nerwów obwodowych.

Rhizotomia tylna zaproponowana przez Foerstera polegała na przecięciu korzeni czuciowych w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, w celu przerwania części aferentnej łuku odruchowego . Obniżenie napięcia mięśniowego ma zwykle charakter przejściowy, a w uszkodzeniach częściowych zabieg prowadzi do zaburzenia aferentacji , koordynacji ruchowej, stereotypu chodu w następstwie braku dopływu bodźców czuciowych modulujących odpowiedź ruchową.

Walsh twierdzi ,że rhizotomia tylna może być skuteczna przy przecięciu co najmniej czterech korzeni, ale zabieg ten rzadko jest wykonywany ze względu na niepewny rezultat oraz rozległe zaburzenia czuciowo-troficzne będące jego następstwem.

Rhizotomia przednia zaproponowana została przez Munro. Przecięcie korzeni .ruchowych, powodując odnerwienie mięśni szkieletowych kończyn dolnych , znosi napięcie spastyczne. Zabieg prowadzi jednak do rozległych zaników mięśni, zmienia porażenie spastyczne w wiotkie, co często zwiększa problemy zaopatrzenia ortopedycznego kończyn dolnych. Pomimo tych zastrzeżeń wymienione techniki operacyjne nadal są stosowane , chociaż próbuje się je zastąpić innymi możliwościami , jakie stwarza postęp techniki medycznej.

Przecięcie korzeni ogona końskiego (w miejscu odejścia od stożka rdzeniowego) - zaproponowane przez Meirowsky'ego również nie znalazło szerszego zastosowania ze względu na towarzyszące temu zabiegowi zaburzenia funkcji seksualnych i pęcherza moczowego.

Stoffel w 1911 r. wprowadził przecinanie pni nerwów obwodowych - jako metodę zwalczania spastyczności. Przecięcie dużych pni nerwowych prowadzi jednak do podobnych niekorzystnych następstw ,jak przecinanie korzeni nerwowych: szybko postępujące zaniki mięśniowe, zaburzenia troficzne. Dlatego też zabieg ten rzadko jest stosowany na dużych nerwach (z wyjątkiem nerwu zasłonowego). Zaopatrzenie mięśni przywodzicieli uda przez nerwy kulszowy i udowy, chociaż w mniejszym stopniu niż przez nerw zasłonowy, zapobiega całkowitemu odnerwieniu mięśni, nadmiernemu ich zanikowi, zaburzeniom troficznym. Wycięcie zewnątrzmiednicznej części nerwu zasłonowego, zaproponowane przez Menschena , rzadziej jest obecnie stosowane z uwagi na niepełny zwykle rezultat zabiegu oraz częstsze powikłania infekcyjne, wynikłe z umiejscowienia cięcia operacyjnego. Częściej wykorzystywana jest technika zaproponowana przez Seliga - wewnątrzmiedniczego przecinania nerwu zasłonowego . Przecięcie nerwów zasłonowych znosi spastyczne napięcie przywodzicieli uda , zapobiega powstawaniu przykurczu zgięciowo-przywiedzeniowego, znacznie ułatwia pielęgnację i rehabilitację chorych, a w częściowych uszkodzeniach rdzenia niekiedy warunkuje podjęcie prób czynnej pionizacji, nauki chodzenia.

Ideą zabiegów na ścięgnach i mięśniach jest zmniejszenie napięcia przez skrócenie długości brzuśca mięśnia, co uzyskuje się przez wydłużenie jego ścięgna. Koncepcja ta proponowana przez Eggersa znalazła szerokie zastosowanie kliniczne i doczekała się wielu modyfikacji. Zabiegi tego typu wykonywane są zarówno dla poprawy funkcji stopy (wydłużenie ścięgna Achillesa, zginaczy palców), jak i stawu kolanowego, rzadziej biodrowego (wydłużenie m.iliopsoas). Często usunięcie przykurczu spastycznego stawów kolanowych powoduje dostosowanie się zespołów dynamicznych biodra , a nawet stopy do nowej sytuacji tak ,że nie zachodzi potrzeba dalszych interwencji operacyjnych . W niektórych przypadkach można uzyskać poprawę chodu przez przeniesienie obwodowych przyczepów spastycznych mięśni w inne położenie. W starannie dobranych przypadkach zabiegi na układzie ścięgnisto-mięśniowym dają dobre wyniki funkcjonalne.

 

Pismiennictwo

Bauer H.J. Spasticity -its causes and clinical significance. W: Spasticity - a topical survey W. Birkmayer - red.). Hans Huber Publishers, Stuttgart, Vienna 1972.

Barolat - Romana G. i wsp.: Immediate effects of spinal cord stimulation in spinal spasticity. Neurosurg., 1985, 62, 558.

Benedetti A.: Results of lumbar myelotomy in spastic paraplegia with muscle contracture. Neurochirurgie,1977,23,347.

Bielicki B. Zwalczanie inhibicji proprioceptywnej w porażeniach kurczowych operacjami na układzie ścięgnisto-mięśniowym. Praca doktorska, AM, Warszawa 1968.

Bischoff W.: Zur Dorsalen Longitudinalen Myelotomie. zbl. Neurochir., 1967,28, 123.

Bronisch F.W-: Badanie odruchów. PZWL, Warszawa 1971.

Caine H.D.: Subarachnoid phenol block in the treatment of pain and spasticity. Paraplegia.1965,3. 152.

Cook A.W.: Electrical stimulation of the spinal cord. Lancet, 1974, 1 , 869.

Cooper J.S., Hoen T.J.: Intrathecal alcohol in treatment of spastic paraplegia. J. Neurosurg., 1949 ,6 ,187.

Daab J., Mielnik Z.: Zwalczanie spastyczności rdzeniowej zabiegiem Bischoffa. W: Kompensacja czynności rdzenia-kregowego. PZWL, Warszawa 1968.

Dogliotti A.M.: Traitement des syndromes dolourex de la peripherie par l'alkoolisation sub-arachnoidienne des racines posterious a Low Emergence de la Moelle Epineiere. Press Med., 1931 , 39 , 1249.

Duncan G.W., Shahami B.T., Young-RR; An evaluation of Baclofen trteatment for certain symptoms in patients with spinal cord lesions. Neurology 1976 , 26 , 441.

Eggers G.W.N. : Transplantation of hamstring tendons to femolar condyles in order to improve hip extension and to decrease knee flexion in cerebral spastic paralysis. J. Bone Jt Surg. 1952 , 34-A , 827

Foerster O.: Uber eine operative Methode der Behandlung spastischer Lahmungen mittels. Z. Orthop.Chr. , 1918 , 22 , 203

Forster A. : Resection of posterior nerve roots of spinal cord. Lancet, 1911 , 181 , 76.

Gardner B. I wsp. : Intrathecal Baclofen for intractable spasticity. 27th Meeting of IMSP , Perth 1988

Grochmal S.: Fizjologiczne podstawy usprawniania ruchowego. Sport I turystyka,Warszawa 1966.

Haftek I.: Clinical and electromyographic evaluation of obturator neurectomy in severe spasticity. Paraplegia, 1987, 25, 394.

Harpuder K: Spasticity. Spinal Cord Injury Conference. Vet. Administr. Hosp., New York 1962.rn5-

Hufschmidt H.J.: Die Spastik. Theoretische Überlegungen zu einer neuen Therapie. Der Nervenarzt,1968,39,2.

Ivan L.P., Wiley J.J.: Myelotomy in the management of spasticity. Clin. Orthop.,1975,108,52.

Jusic A., Fronjek N.: Treatment of spasticity with low-frequency rhythmic electric stimulation of the muscle by Hufschmidts method. Neuropsihiatria, 1974, 18,387.

Kasdon D.L., Lathi E.S.: A prospective study of radiofrequency rhizotomy in the treatment of posttraumatic spasticity. Neurosurgery, 1984, 15, 526.

Kelly R.P., Gautier- Smith P.C.: Intrathecal phenol in the treatment of reflex spasm and spasticity. Lancet, 1959,277,1102.

Khalili A.A. i wsp.: Management of spasticity by selective peripheral nerve block with dilute phenol solution in clinical rehabilitation. Arch. Phys. Med., 1964,45, 513;

Kinalski R. i wsp.: Zastosowanie elektromiografu i przyrządu BF-201 w reedukacji porażonych mięśni szkieletowych. W: Człowiek niepełnosprawny w społeczeństwie. PZWL, Warszawa 1986.

Kiwerski J.: Fenolizacja nerwów obwodowych jako metoda zwalczania spastyczności. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1972, 37,79.

Kiwerski J.: Wyniki stosowania obturatorektomii w porażeniach spastycznych. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1972, 37 , 577

Kiwerski J.: Problems of spasticity in the treatment of spinal cord injuries. In: Early Therapeutic, Social and Vocational Problems in the Rehabilitation of Persons with Spinal Cord injuries (Weiss M. red.). Plenum Press, New York 1977.

Kiwerski J.: Nowe możliwości poprawy funkcji ręki chorego ze spastycznym niedowładem połowiczym. Neurol. Neurochir. Pol., 1984, 18, 10.

Laitinen L.V. Nilsson S., Fugl-Meyer A.R.: Selective posterior rhizotomy for treatment of spasticity. J. Neurosurg.,1983, 58, 895.

Licht S.: Therapeutic Heat and Cold. Waverly Press. Baltimore 1965.

MacCarty C.S.: The treatment of spastic paraplegia by selective spinal cordectomy. J. Neurosurg., 1954 , 11, 53.

Maher R.M.: The medical treatment of spasticity. Proc. Roy. Soc. Med., 1964,57,720.

Meacham W.F.: Local hypothermia in the treatment of acute injuries of the spinal cord. South. Med. J.,1975,66,95.

Mead S., Knott M.: Topical cryothetapy. Calif. Med..1966.105,

Meirowsky A.M., Scheibert C.D., Hinckey T.R.: Studies on the sacral reflex arc in paraplegia. Neurosurg.,195O,7,33.

Munro D.: Anterior rhizotomy for spastic paraplegia. New Engl.Med.J.,1945, 233,453.

Nathan P.W.: Intrathecal phenol to relieve spasticity in paraplegia. Lancet, 1959,277,1099.

Nathan P.W., Sears T.A., Smith M.C.: Effects of phenol solution in the nerve roots of the cat. J. Neurol. Sci., 1965, 2,7.

Rushworth G.: Some aspects of pathophysiology of spasticity and rigidity. Clin. Pharmacol. Ther., 1964, 5, 828.

Selig R.C.: Die intrapelvine extraperitoneale Resektion des Nerves obturatorius und anatomische Studien uber die Topographie dieses Nerven. Arch. f. klin. Chir.,1914,103,994.

Shahani B.T.: Control of voluntary activity in man and physiological principles of biofeedback. W: Electromyography in Central Nervous System Disorders (Shahani B.T. - red.). Butterworth, Boston 1984.

Sheldon C.H., Bors E.: Subarachnoid alcohol block in paraplegia. J. Neurosurg., 1948, 5, 384.

Tardieu G., Hariga J.: Management of spasticity by motor points block with dilute alcohol solution. Arch. Frac. Pediat., 1964,21,25.

Tokarz F.: Leczenie utrwalonej paraplegii zgięciowej przy zastosowaniu podłużnej mielotomii tylno-środkowej. W: Kompensacja czynności rdzenia kręgowego (Weiss M. red.). PZWL, Warszawa 1968.

Vodovnik L., Bowman B.R., Hufford P.: Effects of electrical stimulation on spinal spasticity. Scand. J. Rehab. Med., 1984, 16, 29.

Weiss M. i wsp.: Phenolisation of spinal roots and peripheral nerves in spastic paralysis. Paraplegia, 1964, 4, 165.

Yeo J.D.: Results of intrathecal injection of alcohol in spinal cord injuries. Med.J.,,Aust:,1967,54,414.

YoungR.R.,Shahani B.T.: Spasticity in spinal cord injured patients. W: Management of spinal cord injuries(Bloch .R.F.,Basbaum M. - red.). Williams, Wilkins, Baltimore 1986.