Jednym z zasadniczych objawów uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego jest niedowład mięśni lub spastyczne porażenie. Ostatni polega na wzmożonym napięciu mięśniowym, któremu towarzyszą wygórowane odruchy ścięgniste. Występowanie spastyczności niesie za sobą pewne korzyści, m. in. uruchomienie pompy mięśniowej (pozytywny wpływ na naczynia krwionośne), zapobieganie osteomalacji, zanikom mięśniowym i obrzękom limfatycznym. Jednak niekontrolowana spastyczność może prowadzić do trudności w codziennym funkcjonowaniu, włączając w to odczuwanie chronicznego bólu, ograniczenia ruchu w stawach oraz trudności ze snem. Nic wiec dziwnego, że jej leczenie jest jednym z większych wyzwań współczesnej rehabilitacji.

Wiele metod leczenia spastyczności oznacza sporo możliwości indywidualizacji terapii. Służy jej fizjoterapia (fizykoterapia, masaż, kinezyterapia), farmakoterapia (leki doustne, dokanałowe, stosowane miejscowo) leczenie ortopedyczne i neurochirurgiczne (m.in. zabiegi na ścięgnach i mięśniach, rhizotomia, mielotomia)[1]. Iniekcje domięśniowe botuliną A lub B są jedną z metod farmakologicznego leczenia miejscowego i pozwalają  na zmniejszenie spastyczności w wybranych grupach mięśniowych.

Botulinę produkują bakterie beztlenowe Clostridium botulinum [7,11]. Jest toksyną, która blokuje wydzielanie acetylocholiny (jednego z neuroprzekaźników) w synapsach między nerwem a mięśniem[2]. Podanie jej w odpowiednie miejsce powoduje „wyłączenie” skurczów w tej części mięśnia, za którą był odpowiedzialny dany nerw. Istnieją dwa typy tej toksyny: A i B. Botulina A jest powszechniejsza (jej komercyjne nazwy to: Botox, Xeomin, Dysport), jednak stosuje się również botulinę B (pod nazwą handlową Neurobloc) [7,8]. Badania wskazują, że działanie lecznicze botuliny A jest dłuższe niż botuliny B, rhizotomii i podawanego dostawowo baclofenu[2]. Efekty terapii botulinowej zaczynają być odczuwalne po 24-72h osiągając swój szczyt w 2-6 tygodniu po aplikacji. Średni całkowity okres działania trwa od 2-6 miesięcy, w tym najczęściej 3miesiące[3,7].

Większość badań naukowych odnośnie powyższej terapii dotyczy ogniskowego leczenia zlokalizowanego w obrębie kończyny górnej[4], jednak literatura wskazuje, iż iniekcje botulinowe mogą być użyteczne w leczeniu spastyczności po urazach kręgosłupa[3]. Wykazano pozytywne rezultaty terapii mięśnia brzuchatego u osób z paraplegią (kliniczna poprawa trwająca kilka miesięcy)[5], ostrzykiwanie mięśnia zginacza długiego palców u osoby z paraplegią wykluczyły bolesność, skurcze oraz ułatwiły prace zespołowi rehabilitacyjnemu[6]. Studium przypadku osoby z tetraplegią pokazało, że botulina wstrzyknięta w ścięgno udowe i mięśnie łydki umożliwiła poprawne siadanie, które było wcześniej niemożliwe ze względu na spastyczność tych mięśni. Przyniosło to bardzo dobre efekty rehabilitacyjne oraz poprawiło jakość życia[10]. Kolejne badania przeprowadzone na pacjencie z podobną dysfunkcją, wykazały, że botulina podana miejscowo do mięśni przedramienia w mięsnie: zginacz palców powierzchniowy, przywodziciel kciuka, przeciwstawiacz kciuka i zginacz kciuka krótki) poprawia funkcje dłoni, m.in. czynność pisania na klawiaturze, trzymania szklanki, uścisk dłoni. Jako inny przykład pozytywnych efektów terapii można przytoczyć poprawę mobilności, równowagi i koordynacji u badanego z porażeniem czterokończynowym w wyniku urazu na poziomie szóstego kręgu szyjnego. Skurcze spastyczne kończyn dolnych uniemożliwiały mu funkcjonowanie, poruszanie się oraz sen, leki doustne powodowały uczucie wycieńczenia. Odpowiednie dawki botuliny B podane bezpośrednio do ścięgien podkolanowych, mięśnia brzuchatego łydki, biodrowo-lędźwiowego oraz przywodziciela wielkiego poprawiły funkcjonowanie bez skutków ubocznych[11].

Zanim jednak zachwycimy się nowym sposobem leczenia spastyczności, trzeba wziąć pod uwagę ewentualne skutki uboczne. Toksyna prócz blokowania wybranej części mięśnia może wpłynąć hamująco na skurcze mięśni sąsiednich, trwale blokując transmisję i doprowadzając do zaników mięśniowych. Ponadto, organizm może wytworzyć przeciwciała przeciw botulinie doprowadzając do całkowitej odporności na nią[2]. Odpowiedź ze strony układu odpornościowego może się wiązać z objawami ogólnymi, takimi jak wysypka, gorączka i ogólne osłabienie. W badaniach zaobserwowano także takie objawy jak nudności, zaburzenia w układzie wydalniczym, drgawki, utratę przytomności, gorączkę, suchość w ustach oraz dysfagię. Odnotowano je jednak głównie u osób z innymi zaburzeniami, takimi jak  np. epilepsja[9]. Leczenie botuliną trzeba powtarzać do trzy-cztery miesiące, W przebiegu właściwie prowadzonej rehabilitacji  pozytywne efekty mogą trwać dłużej[12]. Zastosowanie botuliny nie  wpływa na prowadzenie pojazdów mechanicznych (jak w przypadku środków doustnych), ani też nie wymaga ingerencji chirurgicznej w jak przy dokanałowym podawaniu baclofenu[13].

Terapia  botulinowa nie jest refundowana przez NFZ, a o jej celowości, możliwościach i kosztach poinformuje lekarz neurolog dobierając dawki i rodzaj toksyny do konkretnego przypadku. Obecnie botulina stosowana jest również w leczeniu pęcherza neurogennego dzięki czemu staje się on bardziej elastyczny i powiększa swoją objętość.

Weronika Karwat

1. A. Łuczak-Piechowiak, Z. Bartkowiak, M. Zgorzalewicz-Stachowiak, E. Gajewska, Fizykoterapia w spastyczności, 2008, Balneologia Polska; 189-197;

2. D.M. Simpson i inni, Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology, Botulinum neurotoxin should be offered as a treatment option for the treatment of spasticity in adults and children (Level A). Neurology® 2008;70:1691–1698

3. MM Adams and AL Hicks; Review ‘Spasticity after spinal cord injury’; Spinal Cord (2005) 43, 577–586. doi:10.1038/sj.sc.3101757; published online 19 April 2005

4. A. Esquenazi, N. H. Mayer, A. E. Elia, A. Albanese, Botulinum toxin for the management of adult patients with upper motor neuron syndrome, Toxicon 54 (2009) 634–638

5. F. Pauria, L. Boffaa, E. Cassettaa, P. Pasqualettia , P. Rossinia Botulinum toxin type-A treatment in spastic paraparesis: a neurophysiological study, 2000, Journal of the Neurological Sciences 181 (2000) 89–97

6. A. Santamato i inni, Effect of intrathecal baclofen, botulinum toxin type a and a rehabilitation programme on locomotor function after spinal cord injury: a case report, J Rehabil Med 2010; 42: 891–894

7. T. Rekand, E. Hagen, M. Grønning, Spasticity following spinal cord injury: review article, Tidsskr Nor Legeforen nr. 8, 2012; 132: 970 – 3

8. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review) Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology

9. Intiso D., Review Article ‘Therapeutic Use of Botulinum Toxin in Neurorehabilitation’ Hindawi Publishing Corporation, Journal of Toxicology, Volume 2012;

10. AS Naicker, SA Roohi, JLL Chan, Botulinum toxin type A for rehabilitation after a spinal cord injury: a case report, Journal of Orthopaedic Surgery 2009;17(1):96-9

11. G. W. Fried, K. M. Fried, Spinal cord injury and use of botulinum toxin in reducing spasticity, Phys Med Rehabil Clin N Am 14 (2003) 901–910

12. L. Turner-Stokes and A. Ward, Botulinum toxin in the management of spasticity in adults, clinical guidance, Clin Med JRCPL 2002;2:128–30

13. http://www.neurosciencereview.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=72&Itemid=76

14. T. Fitzgerald, G. Gruener, E. Mtui, Neuroanatomia, Wroclaw 2008

15. Netter, Atlas nauroanatomii i neurofizjologii, Wroclaw 2012

16. B. Walter, R. Daroff, G. Fenichel, J. Jankovic, Neurologia w praktyce klinicznej , zaburzenia neurologiczne, tom 3 i 1, , Lublin 2006