Witam
Kto cos wie na temat fampirydyny www.acorda.com poza tym co jest na stronie producenta?
Chwala sie postepami i poprawa stanu osob po uszkodzeniu rdzenia, ktore braly udzial w testach.
Moze ktos z was zna blizej temat?
Pozdrawiam
Rafal
<<<<<<< CURRENT_FILE
======= DIFF_SEP_EXPLAIN
>>>>>>> NEW_FILE
Fampirydyna
Moderator: Moderatorzy
dla mnie też 
METABOLIZM KOMÓRKOWY A PRODUKCJA ENDOGENNEJ SUBSTANCJI NEUROPROTEKCYJNEJ РKWASU KYNURENINOWEGO IN VITRO
Kwas kynureninowy, antagonista aminokwasów pobudzających, jest produkowany przez komórki glejowe w ośrodkowym układzie nerwowym. Ponieważ kwas kynureninowy wywiera działanie przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne, przeto uważa się, że zmiana jego produkcji może mieć znaczenie w przebiegu niektórych stanów patologicznych. Poznane mechanizmy działania wielu substancji toksycznych wskazują, że wywierają one wpływ na specyficzne receptory lub procesy jonowe związane z błonami komórkowymi albo powodują zaburzenie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych
Celem badań było określenie znaczenia jonów sodu, potasu i wapnia w produkcji kwasu kynureninowego.
Badania przeprowadzone zostały in vitro na skrawkach tkanki mózgowej szczurów. Skrawki inkubowane były w zmodyfikowanym płynie Krebsa-Ringera w obecności prekursora kwasu kynureninowego – L-kynureniny. Ilość wytworzonego kwasu kynureninowego mierzono przy użyciu wysokociśnieniowego chromatografu cieczowego z detektorem fluorescencyjnym po uprzednim rozdzieleniu na kolumnie jonowymieniacza Dowex 50.
Stwierdzono, że zmniejszenie stężenia jonów sodu powodowało zwiększenie produkcji kwasu kynureninowego. Zmniejszenie i zwiększenie stężenia potasu, jak również antagonista kanału potasowego 4-aminopirydyna powodowały zmniejszenie produkcji kwasu kynureninowego. Zmniejszenie stężenia jonów wapnia, agonista kanału Bay-K 8644 oraz antagoniści kanałów wapniowych: flunaryzyna i nifedypina nie wpływały na syntezę kwasu kynureninowego.
Uzyskane wyniki wskazują, że procesy jonowe odgrywają istotną rolę w regulacji produkcji kwasu kynureninowego, endogennego antagonisty aminokwasów pobudzających w mózgu. Szczególnie ważne jest prawidłowe stężenie jonów sodu i potasu. Jony wapnia wydają się nie wpływać na procesy produkcji kwasu kynureninowego.
Wyniki te sugerują, że substancje i stany patologiczne powodujące zmianę stężenia i rozmieszczenia podstawowych jonów w tkance mózgowej mogą powodować zmiany w produkcji kwasu kynureninowego, co może być przyczyną wystąpienia objawów chorobowych.
METABOLIZM KOMÓRKOWY A PRODUKCJA ENDOGENNEJ SUBSTANCJI NEUROPROTEKCYJNEJ РKWASU KYNURENINOWEGO IN VITRO
Kwas kynureninowy, antagonista aminokwasów pobudzających, jest produkowany przez komórki glejowe w ośrodkowym układzie nerwowym. Ponieważ kwas kynureninowy wywiera działanie przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne, przeto uważa się, że zmiana jego produkcji może mieć znaczenie w przebiegu niektórych stanów patologicznych. Poznane mechanizmy działania wielu substancji toksycznych wskazują, że wywierają one wpływ na specyficzne receptory lub procesy jonowe związane z błonami komórkowymi albo powodują zaburzenie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych
Celem badań było określenie znaczenia jonów sodu, potasu i wapnia w produkcji kwasu kynureninowego.
Badania przeprowadzone zostały in vitro na skrawkach tkanki mózgowej szczurów. Skrawki inkubowane były w zmodyfikowanym płynie Krebsa-Ringera w obecności prekursora kwasu kynureninowego – L-kynureniny. Ilość wytworzonego kwasu kynureninowego mierzono przy użyciu wysokociśnieniowego chromatografu cieczowego z detektorem fluorescencyjnym po uprzednim rozdzieleniu na kolumnie jonowymieniacza Dowex 50.
Stwierdzono, że zmniejszenie stężenia jonów sodu powodowało zwiększenie produkcji kwasu kynureninowego. Zmniejszenie i zwiększenie stężenia potasu, jak również antagonista kanału potasowego 4-aminopirydyna powodowały zmniejszenie produkcji kwasu kynureninowego. Zmniejszenie stężenia jonów wapnia, agonista kanału Bay-K 8644 oraz antagoniści kanałów wapniowych: flunaryzyna i nifedypina nie wpływały na syntezę kwasu kynureninowego.
Uzyskane wyniki wskazują, że procesy jonowe odgrywają istotną rolę w regulacji produkcji kwasu kynureninowego, endogennego antagonisty aminokwasów pobudzających w mózgu. Szczególnie ważne jest prawidłowe stężenie jonów sodu i potasu. Jony wapnia wydają się nie wpływać na procesy produkcji kwasu kynureninowego.
Wyniki te sugerują, że substancje i stany patologiczne powodujące zmianę stężenia i rozmieszczenia podstawowych jonów w tkance mózgowej mogą powodować zmiany w produkcji kwasu kynureninowego, co może być przyczyną wystąpienia objawów chorobowych.
dalej o fampirydynie
Producent prowadzi testy [III faza kliniczna na ludziach] z tego co zrozumialem po przejrzeniu strony acordy to:
opierajac sie na teori iz przy uszkodzeniu rdzenia nie wszystkie nerwy sa przerwane, bo poza calkowicie zniszczonymi - czesc z nich pozostala nienaruszona a czesc pozbawiona oslonek mielinowych, co powoduje zaklocenie pzeplywu sygnalow nerwowych - fampirydyna ma imitowac te oslonki.
http://acorda.com/pipeline_fampridine_sci1.asp
http://acorda.com/pipeline_fampridine_sci2.asp
Pozdrawiam
opierajac sie na teori iz przy uszkodzeniu rdzenia nie wszystkie nerwy sa przerwane, bo poza calkowicie zniszczonymi - czesc z nich pozostala nienaruszona a czesc pozbawiona oslonek mielinowych, co powoduje zaklocenie pzeplywu sygnalow nerwowych - fampirydyna ma imitowac te oslonki.
http://acorda.com/pipeline_fampridine_sci1.asp
http://acorda.com/pipeline_fampridine_sci2.asp
Pozdrawiam
-
Gość
fampirydyna
Przeczytałam, informacje o tym leku i nie podzielam euforii producentów, lek ten pomaga w przewodzeniu impulsów w przypadku zniszczenia osłonek mielinowych, które mają za zadanie, szybsze przewodzenie impulsów nerwowych. Nasunęło mi się kilka pytań, wiem, że to powinno być do producenta, ale to ma na celu uświadomienie, że lek jest dopiero w fazie prób!!!
Nie napisali, czy ma znaczenie czas, jaki upłynął od chwili urazu, czy do prób były wybierane osoby o różnym poziomie uszkodzenia, czy Np. tylko po urazie na poziomie lędźwiowym, czy osoby z uszkodzonym rdzeniem to osoby po chorobie, czy uszkodzenie powstało w wyniku urazu mechanicznego, jeżeli po urazie mechanicznym, to część włókien mogło zostać zerwanych i co wtedy, jeżeli to działa tylko na przewodzenie, Próby na chorych z SM, są pomyślniejsze, ale tam właśnie chodzi głównie o brak osłonek mielinowych na włóknach nerwowych.
To tylko moje wątpliwości.
ale szukać zawsze warto!!!
Nie napisali, czy ma znaczenie czas, jaki upłynął od chwili urazu, czy do prób były wybierane osoby o różnym poziomie uszkodzenia, czy Np. tylko po urazie na poziomie lędźwiowym, czy osoby z uszkodzonym rdzeniem to osoby po chorobie, czy uszkodzenie powstało w wyniku urazu mechanicznego, jeżeli po urazie mechanicznym, to część włókien mogło zostać zerwanych i co wtedy, jeżeli to działa tylko na przewodzenie, Próby na chorych z SM, są pomyślniejsze, ale tam właśnie chodzi głównie o brak osłonek mielinowych na włóknach nerwowych.
To tylko moje wątpliwości.
ale szukać zawsze warto!!!
-
afrol
Fampridina
Będąc w Atlancie w Centrum leczenia urazów kręgosłupa Sheperd mając polską receptę zdobyłem Fampridinę. Jednak nie mogę jej brać. Po zażyciu dostaję zawroty głowy - cały świat zaczyna falować, mam wrażenie, że za chwilę spadnę z wózka, o jeździe samochodem wogóle nie ma mowy 